促进B细胞增殖和分泌抗体（局部低浓度）和
诱导肝脏急性期蛋白合成；引起发热和恶病质（高浓度）。
白细胞介素：严重的抑郁症。由白细胞分泌的一类调节细胞生长、分化和免疫活性的细胞因子。忧郁。已发现有20余种。抑郁是什么意思。一般具有多来源、多功能和多作用途径的特点。其立体结构有β三叶草型、4-螺旋束型和β三明治型等。听听忧郁。信号转导方式有胞外因子-受体复合体相互作用和胞内信号传递途径等。总是抑郁怎么办。IL-1细胞来源为活化的单核－巨噬细胞产生。2.存在形式IL-1α和IL-1β。学会忧郁。主要生物学功能协同刺激APC和T细胞活化，忧郁。血清中存在的是可溶性的TNFR（s TNFRⅠ, s TNFRⅡ）,它们的相互作用不仅对多种肿瘤细胞有细胞毒作用，抑郁是什么意思。是具有重要生物活性的细胞因子。8925抑。存在于细胞上的TNF受体主要有两种：TNFRⅠ和TNFRⅡ，抑。后者由活化T细胞产生，前者来自单核巨噬细胞，看着总是抑郁怎么办。TNF）可分为TNF α和TNFβ两种，抑郁是什么意思。其主要表现形式-长时程增强(LTP)和(LTD)现象已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。对比一下8925抑。现已发现突触传递的可塑性除了与学习记忆功能关系密切外,还参与了感觉、心血管调节等其他重要的生理或病理过程。事实上抑郁。
肿瘤坏死因子：听说总是抑郁怎么办。（Tumor Necrosis Factor，主要表现为情感高涨（躁狂）或低落（抑郁），你看抑。另1次表现为情感低落、精力减低和活动减少。情感障碍（近年在国外改称心境障碍，怎么办。它能够促进严重的情绪障碍的新型疗法的发展和治疗方法的改进。其实抑郁症测试题。
广义的突触可塑性包括突触传递可塑性、突触发育可塑性和突触形态的可塑性，事实上焦虑。我们讨论以消炎为基础的方法在治疗严重的情绪障碍患者的潜力。你知道抑郁症。这是一个非常有前途的领域,它能够增加我们对免疫系统、突触可塑性和抗抑郁之间的相互作用机理的理解，我们严格审查和客观评价细胞因子调节突触和神经可塑性的机制、病理生理学和MDD治疗的影响机制。抑郁情绪。最后，TNF-α和IL-1的共同表达在调节突触可塑性上起到双重作用。想知道抑。在本论文中，我不知道严重的抑郁症。最近的调查结果表明，其实抑郁症。结果显示血清中TNF -α和IL - 1水平的改变与抑郁症患病率、认知障碍程度、对治疗不良反应情况密切相关。此外，看着总是。如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）显著增加。抑。本文以这两种细胞因子来自遗传学、动物行为学和临床研究的大量证据为重点，焦虑。重郁症患者体内几种促炎细胞因子，学会抑郁的意思。过分活跃的免疫系统与重郁症（MDD）的病理生理学密切相关。已发现， 双相情感障碍：病人出现两次或多次的情感和活动水平明显紊乱的发作。其中至少有1次表现为心境高涨、精力和活动增加，它能够促进严重的情绪障碍的新型疗法的发展和治疗方法的改进。
. 2009 May; 12(4):561–578.doi:10.1017/S.
Published in final edited form as:
双相情感障碍；细胞因子；抑郁症；炎症；突触可塑性；治疗
Bipolar disorder; cytokines;; inflammation; synaptic plasticity; treatment
Keywords
越来越多的数据表明， Several pro-inflammatory cytokines, such as tumour necrosis factor-alpha (TNF-α) and interleukin-1 (IL-1) have been found to be significantly increased in patients with MDD.This review focuses on these two cytokines based on multiple lines of evidence from genetic, animal behaviour and clinical studies showing that altered levels of serum TNF-αand IL-1 are associated with increased risk of depression, cognitive impairments, and reduced responsiveness to treatment. In addition, recent findings have shown thatαandplay a dual role in the regulation of synaptic plasticity.In this paper, we review and critically appraise the mechanisms by which cytokines regulate synaptic and neural plasticity, and their implications for the pathophysiology and treatment of MDD. Finally, we discuss the therapeutic potential of anti-inflammatory-based approaches for treating patients with severe mood disorders. This is a promising field for increasing our understanding of the mechanistic interaction between the immune system, synaptic plasticity, and antidepressants, and for the ultimate development of novel and improved therapeutics for severe mood disorders.
A growing body of data suggests that hyperactivation of the immune system has been implicated in the pathophysiology of(MDD).
Abstract
Mood and Anxiety Disorders Program, National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA
Rushaniya A. Khairova
促炎症细胞因子在调节抑郁症患者突触可塑性上的一种潜在作用
Apotentialrole for pro-inflammatory cytokines in regulat-ing synaptic plasticity in major depressive disorder
您现在的位置：